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China-Nordwestfabrik-Hersteller GABA/4-Aminobutyric saures CAS 56-12-2 für Lieferung auf Lager

China-Nordwestfabrik-Hersteller GABA/4-Aminobutyric saures CAS 56-12-2 für Lieferung auf Lager

  • Reinheit
    99,9%
  • Gebrauch
    Gesundheitswesen
  • Ursprung
    China
  • Paket
    1KG/Tin 25KG/Drum*Carton
  • Hersteller
    XI'AN-FÜHRER BIOCHEMISCHE TECHNIKco., LTD.
  • Herkunftsort
    China
  • Markenname
    Leader
  • Zertifizierung
    ISO,GMP,SGS,HALA,KOSER,HACCP
  • Modellnummer
    LD
  • Min Bestellmenge
    25KGS
  • Preis
    Negotiate Depend on order quantity
  • Verpackung Informationen
    25kg/drum
  • Lieferzeit
    2-3 Werktage
  • Zahlungsbedingungen
    Western Union, MoneyGram, T/T, L/C
  • Versorgungsmaterial-Fähigkeit
    10MTS/Month

China-Nordwestfabrik-Hersteller GABA/4-Aminobutyric saures CAS 56-12-2 für Lieferung auf Lager

saure Basisdaten 4-Aminobutyric
Produkt-Name: Säure 4-Aminobutyric
Synonyme: SÄURE 4-AMINOBUTANOIC; SÄURE 4-AMINOBUTYRIC; SÄURE 4-AMINO-N-BUTYRIC; ALPHA-AMINOBUTANOIC SÄURE; AMINOBUTYRIGE SÄURE, 4; SÄURE AMINOBUTYRIC-4; AURORA KA-1053; H-4-AMINOBUTYRIC SÄURE
CAS: 56-12-2
MF: C4H9NO2
MW: 103,12
EINECS: 200-258-6
Produkt-Kategorien: Pharmazeutische Vermittler; Peptid; Aminosäuren; Biochemie; nicht--Proteinorganic Aminosäuren; Omega-Aminocarboxylic Säuren; Pharmazeutische Rohstoffe; Beginnen von Rohstoffen u. von Vermittlern; Omega-Funktionsalkanole, Carbonsäuren, Amine u. Halogenide; Aminosäuren; Lebensmittel-Zusatzstoffe; Aliphatische Kohlenwasserstoffe; Aminosäuren u. Ableitungen; API; GABA-/Glycineempfänger; GABA
Mol File: 56-12-2.mol
saure Struktur 4-Aminobutyric
saure chemische Eigenschaften 4-Aminobutyric
Schmelzpunkt °C 195 (Dez.) (Lit.)
Siedepunkt °C 248.0±23.0 (vorausgesagt)
Dichte 1,2300 (Schätzung)
FEMA 4288 | SÄURE 4-AMINOBUTYRIC
Brechungskoeffizient 1,4650 (Schätzung)
Speichertemp. Speicher an Funktelegrafie.
Löslichkeit H2O: 1Mbeidem°C20, klar, farblos
pka 4,031 (an 25℃)
Form Pulver
Farbe Weiß zu fast weißem
Wasserlöslichkeit LÖSLICHES
Merck 14.430
Jecfa-Zahl 1771
BRN 906818
InChIKey BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N
CAS DataBase Reference 56-12-2 (CAS DataBase Reference)
NIST-Chemie-Hinweis Säure 4-Aminobutanoic (56-12-2)
EPA-Substanz-Register-System Säure 4-Aminobutanoic (56-12-2)
Sicherheitshinweise
Gefahrencodes XI, Tw-Gondelstation
Risiko-Aussagen 36/37/38-20/21/22
Sicherheits-Aussagen 26-36
WGK Deutschland 2
RTECS ES6300000
Gefahrenanmerkung Reizmittel
TSCA Ja
HS-Code 29224995
MSDS-Informationen
Anbieter Sprache
GABA Englisch
ACROS Englisch
SigmaAldrich Englisch
ALPHA Englisch
saure Verwendung 4-Aminobutyric und Synthese
Beschreibung Säure 4-Aminobutyric (GABA) ist der hemmende hauptsächlichneurotransmitter im Säugetier- Zentralnervensystem. Sie spielt eine Rolle, wenn sie neuronale Erregbarkeit während des Nervensystems regulieren. In den Menschen ist GABA auch direkt für die Regelung des Muskeltonus verantwortlich. Obgleich chemisch es eine Aminosäure ist, gekennzeichnet GABA selten als so im wissenschaftlichen, oder medizinische Gemeinschaften, weil der Ausdruck „Aminosäure,“ ohne eine nähere Bestimmung verwendete, bezieht herkömmlich sich die auf Alphaaminosäuren, die GABA nicht ist, noch ist es überhaupt enthalten in ein Protein. Im spastischen diplegia in den Menschen, wird GABA-Absorption durch die Nerven gehindert, die von der oberen Motoneuronverletzung der Bedingung beschädigt werden, die zu Hypertonia der Muskeln führt, die durch jene Nerven signalisiert werden, die GABA nicht mehr absorbieren können.
Chemische Eigenschaften Weißer, pulvriger Körper; wohlschmeckendes, fleischartiges Aroma
Geschichte Säure 4-Aminobutyric (GABA) wurde zuerst im Jahre 1883 synthetisiert und bekannt zuerst nur als Betriebs- und Mikrobenstoffwechselprodukt. Im Jahre 1950 jedoch wurde GABA entdeckt, um ein wesentlicher Bestandteil des Säugetier- Zentralnervensystems zu sein.
Gebrauch Ein wichtiger hemmender Neurotransmitter. Die Nahrungsmittel enthalten γ-aminobutyrige Säure (GABA) an einer Menge, die sofortige Wirkung der Aufhebung der autonomen Nerventätigkeit zeigt, die auf Blutdruckanstieg bezogen wird. Reagiert mit isothiocyanates, um thioureas zu produzieren, die pilzbefallverhütende Tätigkeit haben.
Gebrauch Antihypertensivum
Definition Eine ungewöhnliche Aminosäure, welche die fol- lowing Isomere hat: α: CH 3 CH 2 CH (NH 2) COOH. ISO lated von einer Bakterie (Corynebakterium diph- theriae). Die DL-Form ist ein kristallener Körper, Wartungstafel 305C, Lösliches im Wasser, etwas Lösliches in alco- hol, der im Äther unlöslich ist. Das L (+) Form ist, Wartungstafel 270C, der sweetish Geschmack fest, der im Wasser löslich ist. β: CH 2 CH (NH 2) CH 2 COOH. Die DL-Form ist ein geschmackloser Körper, Wartungstafel 190C, wasserlösliches, unlösliche im Äther und im Alkohol. Die Form d (?) zerlegt an 220C. γ: (GABA) H 2 N (CH 2) 3 COOH. Erreicht von BAC teria, von der Hefe und von den Pflanzen. Kristallener Körper, Wartungstafel 202C, Lösliches im Wasser, unlöslich in organischen Solenoid-Entlüftungen. Zerlegt zum Pyrrolidon und zum Wasser auf schneller Heizung. Diese Substanz wird berichtet, um ein Neurotransmitter, der nervöse Reaktionen in den Zellen des Gehirns aktiviert oder verzögert, einschließlich die Schmerzempfindung zu sein. Alle drei Isomere sind durch verschiedene Reaktionsfolgen synthetisiert worden, die erste im Jahre 1880 berichtet.
AromaSchwellenwerte Mittlerer Stärkegeruch; wohlschmeckende fleischige Art; empfehlen Sie sich, in einer Lösung 1,00% oder in kleiner zu riechen.
Biologische Funktionen Nerven Übermittler
In den Wirbeltieren fungiert GABA an den hemmenden Synapsen im Gehirn, indem es zu den spezifischen Transmembraneempfängern in der Plasmamembran von vor- und postsynaptic neuronalen Prozessen bindet. Diese Schwergängigkeit veranlaßt die Eröffnung der Ionenkanäle, dem Fluss von irgendeinem - lud Chlorverbindungsionen in die Zelle oder positiv - belastete Kalium aufionen negativ zu erlauben aus der Zelle heraus. Ergebnisse dieser Aktion in einer negativen Änderung im Transmembranepotential, Hyperpolarization normalerweise verursachend. Zwei allgemeine Klassen GABA-Empfänger bekannt: Metabotropic Empfänger GABAA, in dem der Empfänger ein Teil eines ligand-mit einem Gatter versehenen Ionenist kanalkomplexes und GABAB, die sind-, G Protein-verbanden Empfänger, die offene oder nahe Ionenkanäle über Vermittler (G-Proteine).
Neuronen, die GABA produzieren, während ihr Ertrag GABAergic-Neuronen genannt werden und haben hauptsächlich hemmende Aktion an den Empfängern im erwachsenen Wirbeltier. Mittlere stachelige Zellen sind ein typisches Beispiel von hemmenden Zellen CNS GABAergic. Demgegenüber GABA-Ausstellungen anregend und hemmende Aktionen in den Insekten, Vermittlungsmuskelaktivierung an den Synapsen zwischen Nerven und Muskelzellen und auch die Anregung von bestimmten Drüsen. In den Säugetieren sind einige GABAergic-Neuronen, wie Leuchterzellen, auch in der Lage, ihre glutamatergic Gegenstücke aufzuregen.
Gehirnentwicklung
Während GABA ein hemmender Übermittler im reifen Gehirn ist, sind seine Aktionen im sich entwickelnden Gehirn hauptsächlich anregend. Die Steigung der Chlorverbindung wird in unreife Neuronen aufgehoben, und sein Umkehrungspotential ist höher als das stillstehende Membranpotential der Zelle; Aktivierung eines GABA-A Empfängers führt folglich zu Ausströmen von Cl-Ionen von der Zelle, d.h. ein Depolarisierungsstrom. Die differenziale Steigung der Chlorverbindung in den unreifen Neuronen liegt an der höheren Konzentration von Mittransportern NKCC1 im Verhältnis zu cotransporters KCC2 in den unreifen Zellen hauptsächlich. GABA selbst ist für das Instrumentieren der Reifung der Ionenpumpen teilweise verantwortlich. GABA-ergicinterneurons reifen schnelleres im Hippokamp und das GABA, das Maschinerie signalisiert, erscheint früher als glutamatergic Getriebe. So ist GABA der bedeutende anregende Neurotransmitter in vielen Regionen des Gehirns vor der Reifung von glutamateergic Synapsen.
Über dem Nervensystem hinaus
GABAergic-Mechanismen sind in den verschiedenen Zusatzgeweben und in den Organen unter anderem den Darm, den Magen, das Pankreas, den Eileiter, die Gebärmutter, den Eierstock, den Testikel, die Niere, die urinausscheidende Blase, die Lunge und die Leber demonstriert worden.
Synthese-Hinweise Die Zeitschrift organischer Chemie, 47, P. 587, 1982 DOI: 10.1021/jo00342a048
Biologische Aktivität Endogener hemmender Neurotransmitter.
Mechanismus der Aktion Γ-aminobutyrige Säure (GABA) stellt vermutlich den wichtigsten hemmenden Übermittler des Säugetier- CNS dar (sehen Sie auch Kapitel 15). Beide Arten (vor- und postsynaptic) Gebrauch GABAergic-Hemmung das gleiche GABAA-Empfängerformationsglied, das nach Regelung des Chloridkanals der neuronalen Membran verfährt. Eine zweite GABA-Empfängerart, GABAB, das ist ein G Protein-verbundener Empfänger wird betrachtet nicht als wichtig, wenn sie den Mechanismus von Hypnotiken versteht. Aktivierung eines GABAA-Empfängers durch einen Agonisten erhöht die hemmende synaptische Antwort von zentralen Neuronen auf GABA durch Hyperpolarization. Weil viele, wenn nicht alle, zentrale Neuronen etwas GABAergic-Input empfangen, führt dieses zu einen Mechanismus, durch den CNS-Tätigkeit deprimiert sein kann. Zum Beispiel wenn die GABAergic-interneurons durch einen Agonisten aktiviert werden, der die monoaminergic Strukturen des Brainstem hemmt, wird hypnotische Tätigkeit beobachtet. Die spezifischen neuronalen Strukturen in den verschiedenen Gehirnregionen, die durch GABAA-Agonisten beeinflußt werden, fährt fort, gut definierter zu sein.
Pharmakologie Drogen, die als allosterische Modulatoren von GABA-Empfängern (bekannt als GABA-Entsprechungen oder GABAergic-Drogen) auftreten oder die erhältliche Menge von GABA haben gewöhnlich die Entspannung erhöhen, Antiangst und antispasmodische Effekte. Viele der folgenden Substanzen bekannt, um Anterograde Amnesie und retrogradee Amnesie zu verursachen.
Im allgemeinen kreuzt GABA worden nicht die Blut-Hirn-Schranke, obgleich bestimmte Bereiche des Gehirns, die keine effektive Blut-Hirn-Schranke, wie der periventricular Kern haben, durch Drogen wie systematisch eingespritztes GABA erreicht werden können. Mindestens schlägt eine Studie vor, dass die mündlich GABA-Zunahmen die Menge des menschlichen Wachstumshormons verabreichte. GABA spritzte direkt zum Gehirn ist berichtet worden, um die stimulierenden und hemmenden Effekte auf die Produktion des Wachstumshormons, abhängig von der Physiologie der Einzelperson zu haben ein.
Chemische Synthese Säure 4-Aminobutyric (GABA) dringt nicht die Blut-Hirn-Schranke ein; sie wird im Gehirn synthetisiert. Sie wird vom Glutamat unter Verwendung des L-Glutamin- sauren Decarboxylase- und Pyridoxalphosphats des Enzyms (das die aktive Form des Vitamins B6 ist), als Nebenfaktor über eine metabolische Bahn synthetisiert, die die GABA-Weiche genannt wird. Dieser Prozess wandelt Glutamat, den anregenden hauptsächlichneurotransmitter, in den hemmenden hauptsächlichneurotransmitter um (GABA).
Metabolismus GABA-Transaminaseenzym katalysiert die Umwandlung von oxoglutarate 4 - aminobutanoic Säure und 2 in Bernstein- semialdehyde und in Glutamat. Bernstein- semialdehyde wird dann in Bernstein- Säure durch Bernstein- semialdehyde Dehydrogenase oxidiert und als solcher den Zitronensäurenzyklus als verwendbare Energiequelle einträgt.
Reinigungs-Methoden Kristallisieren Sie GABA von wässrigem EtOH oder von MeOH/Et2O. Kristallisieren Sie es auch, indem Sie es im wenigen Volumen von H2O auflösen und 5-7 Volumen von absolutem EtOH hinzufügen. [Sherman Biochemical Preparations 4 91 1955, de Witt Org Synth Coll Vol II 25 1943, Beilstein 4 III 1316, 4 IV 2600.]
GABA als Ergänzung Einige Handelsquellen Formulierungen von GABA für Gebrauch als diätetische Ergänzung, manchmal für sublingual Verwaltung verkaufen. Diese Quellen behaupten gewöhnlich, dass die Ergänzung einen beruhigenden Effekt hat. Diese Ansprüche werden nicht noch wissenschaftlich nachgewiesen. Zum Beispiel gibt es den Beweis, der angibt, dass die beruhigenden Effekte von GABA im menschlichen Gehirn nach Verwaltung von GABA als Mundergänzung wahrnehmbar gesehen werden können. Jedoch gibt es auch Beweis, dass GABA die Blut-Hirn-Schranke nicht auf bedeutenden Niveaus kreuzt.
Es gibt einige freiverkäufliche Ergänzungen wie Phenyl-GABA selbst direkt oder Phenibut; und Picamilon (beide sowjetischen Kosmonautprodukte) – Picamilon kombiniert Niacin und Phenyl-GABA und kreuzt die Blut-Hirn-Schranke als Prodrug, der später in GABA und in Niacin hydrolysiert.
Ergic Drogen GABA Agonisten/positive allosterische Modulatoren: Äthanol, Barbitursäurepräparate, Benzoe-diazepines, carisoprodol, Chloralhydrat, etaqualone, etomidate, glutethimide, kava, methaqualone, muscimol, neuroaktive Steroide, Zdrogen, propofol, scullcap, Baldrian, flüchtige/inhalierte Betäubungsmittel.
Antagonisten/negative allosterische Modulatoren: bicuculline, cicutoxin, flumazenil, Furosemide, gabazine, oenanthotoxin, picrotoxin, Ro15-4513, thujone.
Struktur und Anpassung Säure 4-Aminobutyric (GABA) wird größtenteils als zwitterion d.h. gefunden wenn die carboxy Gruppe deprotonated und der Aminogruppe protonated. Seine Anpassung hängt von seiner Umwelt ab. In der Gasphase wird eine in hohem Grade gefaltete Anpassung stark wegen der elektrostatischen Anziehungskraft zwischen den zwei Funktionsgruppen bevorzugt. Die Stabilisierung ist ungefähr 50 kcal/Mol, entsprechend Quantenchemieberechnungen. Im Festzustand wird eine ausgedehntere Anpassung, mit einer Transport-Anpassung am Aminoende und einer taktlosen Anpassung am Karboxyl- Ende gefunden. Dieses liegt an den verpackenden Interaktionen mit den benachbarten Molekülen. In gelöster Form werden fünf verschiedene Anpassungen, irgendein gefaltet und irgendein ausgedehntes, infolge der Solvatisierungseffekte gefunden. Die angleichbare Flexibilität von GABA ist für seine biologische Funktion wichtig, da es gefunden worden ist, um an verschiedene Empfänger mit verschiedenen Anpassungen zu binden. Viele GABA-Entsprechungen mit pharmazeutischen Anwendungen haben steifere Strukturen, zwecks die bessere Schwergängigkeit zu steuern.