| Gebrauch |
(-) - Epigallocatechin-Gallat ist ein Tumor-inhibierender Bestandteil des grünen Tees. (-) - Epigallocatechin-Gallat ändert die Spaltung des stärkeartigen Vorläuferproteins und verringert Produktion von amaloid-ß und amaloid Plaketten in den Mäusen. Dieses Mittel hat neuroprotective Eigenschaften. |
| Chemische Eigenschaften |
fest |
| Gebrauch |
Telomerasehemmnis |
| Gebrauch |
Ein Hemmnis von Bcl-2 und von NOS2 |
| Gebrauch |
Ein Tumor-inhibierender Bestandteil des grünen Tees. Ändert die Spaltung des stärkeartigen Vorläuferproteins und verringert Produktion von amaloid- und amaloid Plaketten in den Mäusen |
| Gefahr |
Gemäßigt giftig durch Einnahme. |
| Krebsbekämpfende Forschung |
EGCG und EGC sind die aktiven Polyphenolmittel, die im grünen Tee gefunden werden, fanden, dass toinhibit Pglucoproteid-Transporttätigkeit im chinesischen Hamstereierstock (p-gp+) cells.EGCG den Rückzug von MDR-Phänotypus, indem es zelluläre Droge verringert, effluxwhen gegeben im Verbindung mit Vinblastine oder Doxorubicin erleichtert. Hesperetin, Quercetin, daidzein, silymarin, Naringenin und Resveratrol hemmen auch das MRP1, MRP4, andMRP5 (Kawasaki et al. 2008). Kurkumin erhöht die zellulären Ansammlung ofanticancer Mittel wie Cisplatin, Tamoxifen, daunorubicin, Vincristine, anddoxorubicin und sensibilisiert dadurch effektiv die drogenwiderstehenden Krebszellen. Areduction in MDR1B-Ausdruck in L1210-/Adr-Zellen (leukämische MDR Zellen der Maus) durch Kurkumin wird durch PI3K, Akt und Bahnen N-Düngung-κB vermittelt. Es hemmt Tätigkeit auch des Transporters theABCG2. Darüber hinaus erleichtert Kurkumin das Ansammlung ofmitoxantrone und den Doxorubicin ABCG2-expressing HEK in Zellen und folglich im reversesMDR (Kawasaki et al. 2008; Dandawate et al. 2013). |
| Krebsbekämpfende Forschung |
EGCG ist ein Ester der Gallussäure und des epigallocatechin und ist ein Katechinmittel (Murakami et al. 1996). Es wird reichlich im grünen Tee gefunden. Es kann verwendet werden, um die Gehirn-, Prostata-, Gebärmutter- und Blasenkrebse (Wang et al. 2012) zu behandeln. Es suppressesthe Ornithin-Decarboxylaseaktion, ein Enzym, das zu schnelles andfurthermore der starken Verbreitung führt, umgeht Apoptosis (Singh et al. 2016a). Es unterdrückt Kernaktivierung des faktors (N-Düngung-κB) und Ausdruck von Bcl-2 (B-Zelllymphom 2) sowie COX-2 (cyclooxygenase-2) in den Prostatakrebszellen und verursacht Induktion von Apoptosis. Ithamper die Aktivierung der Matrix metallopeptidase-9 (MMP-9) in den Blasen- und lungcancerzellen und unterdrückt die Synthese von VGEF (endothelial Gefäßgrowthfactor) in den Kopf-Hals-Karzinomen. Es verhindert Phosphorylierung ERK (extrazellulares Signal-regulatedkinase) und Aktivierung MMP-2 und MMP-9 und unterdrückt ERK, Cjun-N-Anschlusskinase (JNK) und Ausdrücke MMP-9 in den gastrischen Krebsgeschwürzellen (Singh et al. 2016a). Es ist verbindlich und hemmt das antiapoptotic Protein Bcl-XL, behindert Signalisieren EGFR (epidermialer Wachstumsfaktorempfänger) und Faktor-bedingte Zellproliferation inhibitshepatocyte Wachstums und MAPK (Mitogen-activatedproteinkinase), CDK (cyclin-abhängige Kinase) und das Zellsignalisieren, das mit growthfactors verbunden wird (Wang et al. 2012; DU et al. 2012).
Grüner Tee setzt die reiche Menge von EGCG fest, das in Krebs chemoprevention (Fujiki et al. 1998) hilft. EGCG verbesserte die Auswirkungen von Ginseng compoundin die Begrenzung der Doppelpunkttumor-Zellentwicklung und zeigte, dass grüner Tee bea erfolgreicher Synergist mit einem krebsbekämpfenden Mittel für Feindseligkeit chemoprevention könnte. Es versperrt die PDGF-eingeleitete starke Verbreitung und die Migration von Nagetier pancreaticstellate Zellen (Masamune et al. 2005). Die Löslich- und Plasmamembran-integratedegcg steht direkt mit PDGF-BB und diesbezüglich wayputs weg von der genauen Empfängerschwergängigkeit in verbindung, welche die hemmenden Auswirkungen Faktor-angereizten Signalisierens und -mitogene EGCG des onplatelet-derivedgrowth Zell(Weber und al.2004) fördert. |
