China-Nordwestfabrik-Hersteller Tauroursodeoxycholic Acid Cas 14605-22-2 für Lieferung auf Lager
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Reinheit99,9%
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GebrauchGesundheitswesen
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UrsprungChina
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Paket1KG/Tin 25KG/Drum*Carton
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HerstellerXI'AN-FÜHRER BIOCHEMISCHE TECHNIKco., LTD.
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HerkunftsortChina
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MarkennameLeader
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ZertifizierungISO,GMP,SGS,HALA,KOSER,HACCP
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ModellnummerLD
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Min Bestellmenge25KGS
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PreisNegotiate
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Verpackung Informationen25kg/drum
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Lieferzeit2-3 Werktage
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ZahlungsbedingungenWestern Union, MoneyGram, T/T, L/C
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Versorgungsmaterial-Fähigkeit10MTS/Month
China-Nordwestfabrik-Hersteller Tauroursodeoxycholic Acid Cas 14605-22-2 für Lieferung auf Lager
| SAURE Basisdaten TAUROURSODEOXYCHOLIC |
| Produkt-Name: | TAUROURSODEOXYCHOLIC-SÄURE |
| Synonyme: | ursodeoxycholyltaurine; yl) Amino) -; 3a, 7b-Dihydroxy-5b-cholan-24-oic saures n (2-Sulfoethyl) Amid; Ursodeoxycholyltaurin; 3α, 7β-dihydroxy-5β-cholan-24-oic saures n (2-sulfoethyl) Amid; Salz TUDCA Soduim; SAURES DIHYDRAT TAUROURSODEOXYCHOLIC: 90%; tauroursodeoxycholic saures Natrium |
| CAS: | 14605-22-2 |
| MF: | C26H45NO6S |
| MW: | 499,7 |
| EINECS: | 1308068-626-2 |
| Produkt-Kategorien: | Verschiedene Naturprodukte; Gallenflüssigkeiten; Biochemie; e; Chirale Reagenzien; Hemmnisse; Vermittler u. Feinchemikalien; Pharmazeutische Produkte; Krautauszug |
| Mol File: | 14605-22-2.mol |
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| SAURE chemische Eigenschaften TAUROURSODEOXYCHOLIC |
| Schmelzpunkt | 173-175°C |
| Dichte | 1.216±0.06 g/cm3 (vorausgesagt) |
| Brechungskoeffizient | ° 46 (C=1, EtOH) |
| Speichertemp. | +15C zu +30C |
| pka | 1.42±0.50 (vorausgesagt) |
| InChIKey | BHTRKEVKTKCXOH-LBSADWJPSA-N |
| CAS DataBase Reference | 14605-22-2 (CAS DataBase Reference) |
| Sicherheitshinweise |
| Sicherheits-Aussagen | 22-24/25 |
| WGK Deutschland | 2 |
| RTECS | KI7372500 |
| HS-Code | 29242990 |
| SAURE Verwendung und Synthese TAUROURSODEOXYCHOLIC |
| Überblick | Tauroursodeoxycholic-Säure [TUDCA], die hydrophilere Form der ursodeoxycholic Säure [UDCA], ist die reichlichere natürlich produzierte Gallenflüssigkeit in den Menschen. Außerdem wird tauroursodeoxycholic Säure in den Bären mit hoher Menge gefunden und ist jahrhundertelang als Naturheilmittel in einigen asiatischen Ländern [1] benutzt worden. Sie ist in Italien genehmigt worden und die Türkei für die Behandlung von Cholesteringallensteinen und sowie seiend Untersuchungsdroge in China, vereinigt Zustände und Italien. Tauroursodeoxycholic-Säure ist auch von seinen möglichen therapeutischen Effekten auf Primärgallenzirrhose [PBC], Insulinresistenz, Amyloidosis, zystische Fibrose, Cholestasis und Amyotrophe Lateralsklerose in Untersuchung. Die einzige abgeschlossene klinische Studie ist bis jetzt eine klinische Studie der Phase III, die tauroursodeoxycholic Säure und ursofalk bei erwachsenen Patienten PBC vergleicht, aber seit Juni 2013 sind keine Ergebnisse dieses Versuches veröffentlicht worden [1]. Abbildung 1 die chemische Struktur von TUDCA. Bärngalle wurde historisch eingesetzt, um einige Krankheiten einschließlich Gelbsucht, Sommerdiarrhöe, die Bauchschmerzen wegen der hepatobiliären Krankheiten und der gastrischen Funktionsstörung, Gallenaskariase, ansteckende Hautkrankheiten, die Erkältung, die intestinalen Würmer und Entzündung der Kehle [2] zu behandeln. Die Hauptgallenflüssigkeit, die Bärngalle bildet, ist UDCA und seine Paronyme. UDCA und TUDCA bilden 47% des Gallengallenflüssigkeitspools im nordamerikanischen schwarzen Bären, während in anderen Wirbeltieren, werden gefunden in <5>[3]. verteilen TUDCA und UDCA im Plasma und enthalten 28% von verteilenden Gallenflüssigkeiten in den Bären und <1>[4, 5]. UDCA wurde zuerst als Behandlung der Gallensteinkolik in den siebziger Jahren [6] verwendet. In den achtziger Jahren und im Anfang der 90er schlossen erschienene Studien möglicherweise diese Behandlung mit UDCA wären eine sichere und effektive Wahl für Patienten mit Primärgallenzirrhose [7, 8]. Bald nach, wurde TUDCA gezeigt, um sich gegen Cholestasis zu schützen und größere cytoprotective Effekte zusammen mit verringerter lithocholate Bildung zu haben, die mit UDCA-Behandlung [9, 10] verglichen wurde. |
| Anzeichen | Es kann in der Behandlung von Cholesteringallensteinen verwendet werden. Tauroursodeoxycholic-Säure wird auch für Gebrauch in einigen Bedingungen wie Primärgallenzirrhose (PBC), Insulinresistenz, Amyloidosis, zystischer Fibrose, Cholestasis und Amyotrophe Lateralsklerose [1] nachgeforscht. |
| Modus der Aktion | Tauroursodeoxycholic-Säure ist die hydrophilere Form der ursodeoxycholic Säure, die natürlich im Körper produziert wird. Bei Patienten mit richtig arbeitenden Gallenblasen, hemmen beide Gallenflüssigkeiten Lebercholesterinabsonderung und Synthese sowie intestinale Cholesterinabsorption, zulassend die Förderung der Cholesteringallensteinauflösung. Die Hauptmechanismen, die mögliche Neuroprotective-Effekte von TUDCA stützen, umfassen die Verhinderung von Apoptosis. Speziell ist TUDCA gezeigt worden, um Apoptosis zu hemmen, indem man mitochondrische Membranstörung und Porenbildung, b-Zelllymphom 2 [Bcl-2] - verbundene Versetzung des Proteins X (BAX), Freigabe des Zellfarbstoffs c und caspase Aktivierung [11] modulierte. TUDCA hemmt stärkeartigen Beta [AB] en-bedingt Apoptosis und vermindert den Druck des Endoplasmanetzmagens (ER), die wahrscheinlich Schlüsselkomponenten des pathologischen Prozesses in bestimmten Krankheiten [12,13] sind. |
| Pharmakologische Wirkungen | TUDCA hemmt Apoptosis Studien haben gezeigt, dass TUDCA in den mehrfachen Schritten der apoptotic Bahn aktiv ist. Apoptosis spielt eine entscheidende Rolle in Instandhaltungshomeostasis, in den physiologischen Prozessen und in vielen Krankheiten [14]. TUDCA fungiert, um Apoptosis zu hemmen, indem es die äußeren und tatsächlichen Bahnen von Apoptosis moduliert, Lagerwarteelement-bindenes Protein (CREB) aktiviert, und Zellüberlebensbahnen einleitet. In den frühen Studien von TUDCA und von seinen cytoprotective Effekten, wurde es gezeigt, dass TUDCA Freigabe von Zellfarbstoff c, von cytosolic caspase Aktivierung und von Spaltung des Kernenzyms PARP verhindert, um die apoptotic Bahn [15] einzustellen. Darüber hinaus zeigte eine Studie, die im Jahre 2000 veröffentlicht wurde, dass TUDCA die Depolarisierung der mitochondrischen Membran und der Versetzung von BAX am Cytosol [16] verhindert. TUDCA ist an der Verringerung von p53-induced Apoptosis und am Modulieren des Ausdrucks von Bcl-2 [17] gleichmäßig effektiv. Upregulates P53 apoptotic Proteine wie BAX und apoptotic Protease-aktivierender Faktor 1 (Apaf-1), so, indem sie p53 TUDCA hemmen, können die Aktion von den vielen anderen Proteinen steuern, die in die mitochondrische Bahn mit einbezogen werden. TUDCA kann die Aktion von caspase 2, 3, 6, und 9 auch direkt hemmen entweder oder indirekt helfend, caspase-abhängigen Apoptosis [18] zu stoppen. TUDCA moduliert Amyloid-Beta-bedingten Apoptosis Aβ-Peptid wird in der Pathogenese von neurologischen Erkrankungen wie Alzheimer impliziert, in dem es einen Verlust von neuronalen Zellen durch den Prozess von Apoptosis [19] gibt. Aβ verursacht bedeutende Induktion von Apoptosis in den kortikalen Neuronen und ist mit einer Versetzung von pro-apoptotic BAX zu den Mitochondrien verbunden [20]. TUDCA moduliert dieses Ereignis und die folgenden Schritte der Freigabe des Zellfarbstoffs c, der caspase Aktivierung und der DNA-/Nuclearfragmentierung. Es hemmt auch Peptid-bedingten Apoptosis Aβ über Modulation der PI3K-Signalisierenkaskade und der Regelung der E2F-1/p53/BAX Bahn [21]. Außerdem wirkt TUDCA Aβ-bedingtem Apoptosis durch Interaktion mit dem Mineralokortikoidempfänger (HERR) entgegen, der ein Hemmnis von Apoptosis [22] ist-. HERR verringert Niveaus p53 und Änderungen das Verhältnis von pro-relativem an den anti-apoptotic Mitgliedern Bcl-2. TUDCA visiert eine Region von HERRN Ligandschwergängigkeitsgebiet an und trennt den Kernempfänger (NSR) vom Hitzeschock protein-90. Von hier versetzt der TUDCA-/NSRkomplex zum Kern und moduliert NSR-Tätigkeit, in der er Aβ-bedingten Apoptosis verringert. TUDCA moduliert ER-Druck Der ER spielt eine wichtige Rolle, wenn es zelluläre Antworten reguliert, um zu betonen [23]. Der ER liest und integriert apoptotic Signale und kann ein ERS einleiten vermittelte Bahn zum Apoptosis. Ansammlung von ausgebreiteten Proteinen im ER verursacht ERS. Diese Ansammlung von mis-gefalteten Proteinen führt zu die ausgebreitete Proteinantwort (UPR), die entweder die Zelle veranlassen kann, Apoptosis durchzumachen oder die ausgebreiteten Proteine zu reparieren und Balance wieder herzustellen. TUDCA ist gezeigt worden, um ERS zu hemmen und das UPR zu blockieren, bevor es eingeleitet werden muss. VERGÜNSTIGUNG [ähnliche ER Kinase PKR [RNS-abhängige Kinase]] ist ein Teil des UPR [24]. TUDCA aktiviert VERGÜNSTIGUNG, die zu die Inaktivierung eukaryotic Übersetzungsanfangsfaktors 2 (EIF2) führt. Dieses verursacht eine Reduzierung in der Proteinsynthese und stellt Anhäufung von mis-gefalteten Proteinen ein. Alle mögliche Proteine, die zurückgelassen werden, werden durch autophagy vermindert. TUDCA moduliert Kinase C TUDCA ist ein bedeutender Kalziumagonist und verursacht eine nachhaltige Zunahme freier Ca2+-Ionen [25]. Inosit 1,4,5 Triphosphat-empfindliche Kalziumspeicher werden durch TUDCA moduliert und verursachen einen Kalziumzufluß durch die Plasmamembran über Kalziumionenkanäle [26]. Zufluss des Kalziums durch die hepatocellular Membran über Ni-empfindliche Kalziumkanäle und intrazelluläre Kalziumoszillationen spielt eine Rolle im blasenförmigen Exocytosis. Kinase C (PKC) hilft, Kalziumzufluß und ausscheidende Ereignisse sowie anregenden Gallenexocytosis [27] zu steuern. Versetzung von PKC tritt durch eine Kalzium-abhängige Art und eine Schwergängigkeit von Membranphospholipidnebenfaktoren, wie Phosphatidylserin auf (PS). Darüber hinaus tritt Aktivierung von PKC auf, indem sie von diacylglycerol zum Komplex CA-PKC-PS bindet. TUDCA aktiviert Membran-verbundenes PKC und erhöht seine Tätigkeit der Verringerung des ischämischen Schadens und der Erhöhung von ausscheidenden Ereignissen [26]. Effekt TUDCAS auf hepatocellular Kalzium mit folgender Beteiligung in der Aktivierung von PKC zeigt, dass TUDCA komplexe Muster von Signalen in den Hepatocytes, Spitzenmembran Exocytosis zu erhöhen aktiviert. |
| Therapeutische Anwendungen von TUDCA | Myokardinfarkt TUDCA ist möglicherweise eine effektive Behandlung bei den Patienten, die unter einem Herzinfarkt leiden. Rivard et al. [29] leitete eine Untersuchung über den Effekt von TUDCA, das MI in den Ratten folgt. Die Autoren prüften, ob die Verwaltung von TUDCA zu den Ratten vor einem MI Herzfunktion verbessern würde. TUDCA wurde vor Bindung der linken vorhergehenden absteigenden Koronararterie verwaltet. Tätigkeit TUNEL und caspase-3 wurden 24 h-nachverletzung festgesetzt, zum von Apoptosis zu ermitteln. TUNEL Kennzeichnung zeigte eine Reduzierung in den apoptotic Zellen, und Tätigkeit caspase-3 wurde erheblich in den Ratten verringert, die TUDCA vor ischämischer Herzverletzung gegeben wurden. Bei einer 4-Wochen-nachverletzung zeigten TUDCA-ausgeübte Ratten einen erheblich kleineren Infarktbereich im Myocardium, das mit der Steuerung verglichen wurde. Die TUDCA-Gruppe zeigte auch Verbesserung im Verkürzungsbruch, der über Ultraschall festgesetzt wurde. Die Autoren stellten fest, dass TUDCA eine lebensfähige Wahl für die Verringerung von Apoptosis in MI sein könnte. Schlaganfall Intracerebral Blutung (ICH) ist eine schwere Verletzung mit Vorkommen von 24,6 Fällen pro 100.000 Personenjahre (mit Tag 30 und 1-jährigen Mortalitätsraten von 40 und von 54%, beziehungsweise) [30]. Nur 12- 39% von Patienten mit ICH erzielen langfristige Funktionsunabhängigkeit [30]. Rezente Arbeit hat gezeigt, dass Apoptosis ein bedeutender pathologischer Prozess in ICH ist, und apoptotic-inhibierende Therapien stellen möglicherweise ein neues Konzept zur Behandlung zur Verfügung. Niveaus Caspase-3 werden während ICH gehoben und DNA-Fragmentierung tritt, beide Markierungen für Apoptosis auf [31]. Forscher haben Behandlung von ICH mit TUDCA angenommen, da es ein starkes Apoptosishemmnis ist. Rodrigues et al. [32] bestimmt, dass TUDCA Apoptosis verringert und Neuronen vor akutem Schlaganfall in einem Rattenmodell von ICH schützt. TUDCA wurde 1 h vor, 1 h nach oder 3 h nach dem ICH-Anfang verwaltet. Die Autoren zeigten, dass TUDCA an den beispiellosen Punkten in den Studie verringerten Verletzungsvolumen bei 2 Tagen durch soviel wie 50% verwaltete und Apoptosis um 50% in den perihematoma Regionen verringert wurde. Rotationssymmetrie, Gliedplatzierung und Tretenfähigkeit, Markierungen, neurobehavioral Defizit festzusetzen wurden in den behandelten Gruppen verbessert. TUDCA modulierte Ausdruck Bcl-2, aktivierte die AKt-1/protein Überlebensbahn und verursachte SCHLECHTE Phosphorylierung. Akt-Phosphorylate SCHLECHT und Schlecht-bedingter Tod der Blöcke von Primärneuronen [33]. Sie stellten fest, dass TUDCA in der Behandlung des Schlaganfalls wegen seiner Nerven-schützenden Effekte und sicheren klinischen Gebrauches versprach. Ischämischer Schlaganfall Während der hypoxic Ischämie tritt Zelltod über Apoptosis und Nekrose auf. Es gibt einen Overexpression von BAX im Gewebe, das fokaler Ischämie folgt und zeigt erhöhte Niveaus von Apoptosis an [34]. Caspase-Hemmnisse sind gezeigt worden, um in den Rattenmodellen der hypoxic-ischämischen Gehirnverletzung Nerven-schützend zu sein eine Rolle von Apoptosis in den Ischämie-bedingten Verletzungen [35] zeigend. Hypothesen hinter diesem Phänomen sind, dass der Schaden, der durch Ischämie geschaffen wird, Apoptosis verursacht, wenn Ischämie ausgedehnt wird und Nekrose auftritt. Die Behandlungen, die Apoptosis hemmen, konnten viel versprechend sein, wenn sie Ergebnisse von den Ischämie-bedingten Krankheiten und andere, die über aufgelistet werden verbesserten [14]. Tatsächlich zeigte Endres et al. [36], dass Hemmnisse von Apoptosis, speziell caspase Hemmnisse, Hirnschaden nach mittlerer Ausschließung der zerebralen Arterie verringern. Andere neurologische und Nicht-neurologische Krankheiten Neuroprotective-Effekte von TUDCA in den präklinischen Studien des Chorea Huntingtons (HD) haben dargestellt, um striatal Neuropathologie im transgenen Mäusemodell von HD-Maus [37] erheblich zu verringern. TUDCA hat auch dargestellt, um Aβ-bedingten Apoptosis in den mehrfachen Modellen der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) zu unterdrücken. In der Parkinson-Krankheit (PD), wird der Verlust von Neuronen hauptsächlich durch den Apoptosis vermittelt, der durch mitochondrische Funktionsstörung und Zunahme der reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) ausgelöst wird. TUDCA wurde, um eine nützliche Rolle im Überleben und in der Funktion der nigral Transplantation in einem Rattenmodell von PD [38] zu haben und demonstriert mitochondrische Funktionsstörung in genetischen PD-Modellen in Caenorhabditis-elegans [39] auch teilweise zu retten. Vor kurzem ist TUDCA gezeigt worden, um in der Behandlung der Amyotrophe Lateralsklerose oder des ALS (Amyotrophe Lateralsklerose) sicher und möglicherweise effektiv zu sein. |
| Hinweise |
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| Chemische Eigenschaften | Elfenbeinfarbener Körper |
| Gebrauch | Tauroursodeoxycholate hemmt menschliches Gallengangkarzinomwachstum über Ca2+-, PKC- und MAPK-abhängige Bahnen |
| Definition | ChEBI: Ein Gallenflüssigkeits-Taurinparonym abgeleitet von der ursoodeoxycholic Säure. |
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